{"id":143306,"date":"2021-03-19T13:30:57","date_gmt":"2021-03-19T16:30:57","guid":{"rendered":"https:\/\/espacoecologico.com.br\/arquivo\/?p=143306"},"modified":"2021-03-19T11:18:19","modified_gmt":"2021-03-19T14:18:19","slug":"como-a-comida-controla-o-cerebro-e-ate-estimular-ansiedade-e-depressao","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/espacoecologico.com.br\/arquivo\/como-a-comida-controla-o-cerebro-e-ate-estimular-ansiedade-e-depressao\/","title":{"rendered":"Como a comida controla o c\u00e9rebro e at\u00e9 estimular ansiedade e depress\u00e3o"},"content":{"rendered":"
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\"\"<\/a>O que voc\u00ea come influencia diretamente o que voc\u00ea sente.\u00a0<\/i><\/span>Veja como a alimenta\u00e7\u00e3o pode mexer com os seus neurotransmissores, alterar estruturas cerebrais, desregular o apetite \u2013 e at\u00e9 estimular ansiedade e depress\u00e3o.<\/i><\/span><\/p>\n

Qual foi a \u00faltima coisa que voc\u00ea comeu?<\/b>\u00a0Uma ma\u00e7\u00e3, um bife, um peda\u00e7o de pizza? O processo digestivo, seja qual for o alimento, \u00e9 sempre o mesmo: o organismo quebra as mol\u00e9culas e extrai a energia contida na comida. E o \u00f3rg\u00e3o que mais consome energia \u00e9 o c\u00e9rebro. Ele \u00e9 respons\u00e1vel por 20% da taxa metab\u00f3lica basal (calorias que o corpo gasta em repouso, simplesmente para sobreviver), e queima at\u00e9 320 kcal por dia. O c\u00e9rebro recebe a energia na forma de glicose, um a\u00e7\u00facar que o sistema digestivo obt\u00e9m dos carboidratos (e tamb\u00e9m pode, caso necess\u00e1rio, sintetizar a partir de prote\u00ednas e gorduras). Mas novos estudos t\u00eam demonstrado que a coisa n\u00e3o \u00e9 t\u00e3o simples assim. A comida tem o poder de aumentar ou reduzir os n\u00edveis de neurotransmissores, provocar altera\u00e7\u00f5es em tecidos cerebrais, estimular ansiedade e depress\u00e3o ou influir no comportamento de maneiras mais insidiosas. Inclusive, at\u00e9, controlando o que e quanto voc\u00ea vai comer.<\/span><\/p>\n

Depois que voc\u00ea faz uma refei\u00e7\u00e3o, o intestino produz um horm\u00f4nio chamado uroguanilina. Essa subst\u00e2ncia age, de forma ainda n\u00e3o plenamente compreendida, sobre os rins, o cora\u00e7\u00e3o e o pr\u00f3prio sistema digestivo. Ele tamb\u00e9m est\u00e1 relacionado \u00e0 saciedade: \u00e9 um aviso para o c\u00e9rebro de que o corpo recebeu calorias suficientes, e ele pode cortar o sinal de fome, para que voc\u00ea pare de comer. Isso foi demonstrado pela primeira vez em 2011, quando cientistas de duas universidades americanas criaram ratos de laborat\u00f3rio geneticamente modificados, incapazes de produzir uroguanilina\u00a0<\/span>(1)<\/strong>. Isso eliminou o controle de apetite dos bichinhos, que comiam de forma insaci\u00e1vel e invariavelmente se tornavam obesos. Nos anos seguintes, pesquisas examinaram a a\u00e7\u00e3o da uroguanilina em humanos e constataram que ela desempenha um papel similar. Mas o mais interessante veio em 2016, quando pesquisadores das universidades Stanford e Thomas Jefferson, nos EUA, voltaram aos camundongos de laborat\u00f3rio para fazer um teste: o que acontece com a uroguanilina se voc\u00ea pegar ratos normais, que produzem esse horm\u00f4nio, e deixar eles se esbaldarem de comida?\u00a0<\/span><\/p>\n

Durante 14 semanas, os camundongos tiveram acesso irrestrito, 24 horas por dia, a uma dieta altamente cal\u00f3rica\u00a0(2)<\/strong>. Resultado: a superalimenta\u00e7\u00e3o estressou as c\u00e9lulas do intestino, que pararam de produzir uroguanilina. E, sem esse horm\u00f4nio, o c\u00e9rebro n\u00e3o disparava os sinais de saciedade. Percebeu? O consumo excessivo de comida, num per\u00edodo cont\u00ednuo (equivalente a 10% do tempo de vida dos ratos de laborat\u00f3rio), tornou as cobaias\u00a0biologicamente incapazes de parar de comer.<\/i><\/p>\n

Segundo os cientistas, a chave do problema est\u00e1 no ret\u00edculo endoplasm\u00e1tico, uma organela das c\u00e9lulas que fabrica prote\u00ednas e horm\u00f4nios. Ele foi sobrecarregado pela alimenta\u00e7\u00e3o excessiva e parou de funcionar. Comer demais, e de forma cr\u00f4nica, pode desregular os mecanismos hormonais e cerebrais de controle do apetite.<\/p>\n

Alimentos ultraprocessados tamb\u00e9m t\u00eam o poder de fazer isso. Foi o que descobriram cientistas do Instituto Nacional de Sa\u00fade dos EUA\u00a0<\/span>(3)<\/strong>. Eles dividiram 20 volunt\u00e1rios saud\u00e1veis, sendo dez homens e dez mulheres, em dois grupos por 15 dias. O primeiro grupo se alimentou de alimentos in natura, pouco processados (frutas, verduras, carne, peixe, leite, ovos, gr\u00e3os), e podia comer o quanto quisesse. O segundo grupo tamb\u00e9m tinha essa liberdade, mas com uma diferen\u00e7a: passou os 15 dias comendo alimentos altamente industrializados, ricos em gordura trans, xarope de milho com alta frutose (HFCS) e todo tipo de aditivo. Depois das duas semanas, as dietas foram invertidas entre os grupos e o estudo prosseguiu por mais 15 dias. Os participantes fizeram a mesma quantidade de exerc\u00edcios.<\/span><\/p>\n

Em m\u00e9dia, as pessoas ficavam satisfeitas depois de comer 2.600 calorias di\u00e1rias quando estavam na dieta pouco processada \u2013 mas, com a alimenta\u00e7\u00e3o industrializada, s\u00f3 paravam depois de 3.100. E isso tamb\u00e9m tem a ver com horm\u00f4nios que agem sobre o c\u00e9rebro. O estudo descobriu que, quando as pessoas estavam na dieta composta por alimentos\u00a0in natura<\/i>, tinham maiores n\u00edveis do horm\u00f4nio PYY, que inibe o apetite, e menos grelina, horm\u00f4nio que dispara os sinais de fome. O que voc\u00ea come influi diretamente sobre os mecanismos de controle do apetite \u2013 e ganhar ou perder peso n\u00e3o \u00e9 s\u00f3 uma quest\u00e3o de for\u00e7a de vontade. Longe disso.<\/span><\/p>\n

O c\u00e9rebro tenta impedir os gordos de emagrecer, num c\u00edrculo vicioso que mant\u00e9m a obesidade. A primeira pista disso veio em 1994 com a descoberta da leptina, um horm\u00f4nio que \u00e9 produzido pelas c\u00e9lulas adiposas e avisa ao c\u00e9rebro que o corpo est\u00e1 com bastante energia estocada (na forma de gordura corporal). Com o tempo, o corpo dos obesos se torna menos sens\u00edvel \u00e0 leptina, e o c\u00e9rebro passa a n\u00e3o detectar os sinais de saciedade.<\/p>\n

\"Comer
Comer muito pode fazer voc\u00ea comer mais. E isso n\u00e3o \u00e9 s\u00f3 uma quest\u00e3o de for\u00e7a de vontade: envolve uma disfun\u00e7\u00e3o neurol\u00f3gica. Felipe Del Rio\/Superinteressante<\/figcaption><\/figure>\n

Em 2013, pesquisadores da Universidade Brown, nos EUA, descobriram que outro horm\u00f4nio entra na equa\u00e7\u00e3o. \u00c9 o alfa-MSH, que suprime o apetite e promove a queima de calorias. Durante 12 semanas, eles alimentaram um grupo de ratos\u00a0<\/span>(4)<\/strong>\u00a0com uma dieta hipercal\u00f3rica e outro grupo com uma dieta normal. Os animais superalimentados ficaram obesos, e isso impediu a produ\u00e7\u00e3o do alfa-MSH. A raiz do problema, de novo, estaria no ret\u00edculo endoplasm\u00e1tico \u2013 ele fica sobrecarregado e para de fabricar o alfa-MSH, o que descontrola o apetite e realimenta o processo, num c\u00edrculo vicioso.<\/span><\/p>\n

A boa not\u00edcia \u00e9 que comer bem pode condicionar positivamente o c\u00e9rebro \u2013 e modificar naturalmente o apetite. A chave disso est\u00e1 no chamado \u201csistema de recompensa\u201d, um conjunto de neur\u00f4nios que engloba tr\u00eas regi\u00f5es cerebrais: o nucleus accumbens (ligado \u00e0 motiva\u00e7\u00e3o), a am\u00edgdala (relacionada ao estresse) e o c\u00f3rtex pr\u00e9-frontal (respons\u00e1vel pela tomada de decis\u00f5es). Esse sistema libera dopamina, um neurotransmissor relacionado a sensa\u00e7\u00f5es prazerosas. Em obesos, ele \u00e9 ativado quando o indiv\u00edduo v\u00ea imagens de alimentos altamente cal\u00f3ricos. Mas cientistas da Universidade Tufts, nos EUA, provaram que \u00e9 poss\u00edvel treinar o c\u00e9rebro para abandonar a fissura por\u00a0junk food<\/i>. Durante seis meses, eles acompanharam 13 adultos com sobrepeso, que foram divididos em dois grupos: um comeu normalmente, como sempre, e o outro seguiu uma dieta saud\u00e1vel, com direito a encontros semanais por videoconfer\u00eancia e li\u00e7\u00f5es sobre alimenta\u00e7\u00e3o. O c\u00e9rebro dos volunt\u00e1rios foi escaneado, via resson\u00e2ncia magn\u00e9tica, no come\u00e7o e no fim do estudo\u00a0<\/span>(5)<\/strong>.<\/span><\/p>\n

O grupo da dieta perdeu em m\u00e9dia 6 kg, enquanto o outro ganhou em torno de 2 kg. Mas isso \u00e9 \u00f3bvio. O surpreendente estava nos exames de resson\u00e2ncia magn\u00e9tica. O primeiro exame mostrou que o sistema de recompensa era ativado, em ambos os grupos, quando as pessoas viam fotos de comidas muito cal\u00f3ricas (frango frito, por exemplo). Ap\u00f3s seis meses, por\u00e9m, o grupo da dieta demonstrou mais ativa\u00e7\u00e3o cerebral ao ver alimentos saud\u00e1veis, como um sandu\u00edche natural. Seu c\u00e9rebro havia mudado. No fim das contas, n\u00e3o precisamos abrir m\u00e3o do prazer na hora de sentar \u00e0 mesa. S\u00f3 precisamos transformar o c\u00edrculo vicioso em nosso favor, tendo cautela com certos alimentos. Alguns deles, mais do que simplesmente desregular o apetite, podem provocar altera\u00e7\u00f5es de comportamento \u2013 e estimular ansiedade e depress\u00e3o.<\/p>\n<\/div>\n<\/div>\n<\/div>\n<\/section>\n

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OS AMINO\u00c1CIDOS E OS DANOS<\/h3>\n

Junto com as calorias, a alimenta\u00e7\u00e3o tamb\u00e9m nos fornece vitaminas, minerais e os nove \u201camino\u00e1cidos essenciais\u201d \u2013 que o organismo n\u00e3o consegue sintetizar, e obtemos diretamente na alimenta\u00e7\u00e3o. Dois deles, o triptofano e a fenilalanina, s\u00e3o especialmente cr\u00edticos para as fun\u00e7\u00f5es cerebrais. A fenilalanina, que est\u00e1 presente em alimentos como ovo, frango, carne, feij\u00e3o, lentilha, ervilha e abacate, \u00e9 transformada pelo organismo em tirosina e depois dopamina. J\u00e1 o triptofano, contido no leite, na carne, no p\u00e3o e nos ovos, \u00e9 a mat\u00e9ria-prima da serotonina, outro neurotransmissor crucial (a maioria dos antidepressivos age sobre ele, inclusive).<\/span><\/p>\n

Antes que voc\u00ea pergunte, n\u00e3o adianta se entupir desses alimentos para tentar bombar a produ\u00e7\u00e3o dos dois neurotransmissores: o c\u00e9rebro tem mecanismos que limitam automaticamente a quantidade deles. Basta manter uma dieta saud\u00e1vel e variada. Por dia, o corpo precisa de 25 miligramas de fenilalanina e tirosina (somadas) a cada quilo de peso corporal. Isso significa que uma pessoa de 70 kg, por exemplo, precisa ingerir aproximadamente 875 mg de cada um desses amino\u00e1cidos por dia.<\/p>\n

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O corpo depende de nove \u201camino\u00e1cidos essenciais\u201d, que s\u00f3 obtemos diretamente a partir de certos alimentos. E a falta de dois deles pode estar ligada a ansiedade e depress\u00e3o. Felipe Del Rio\/Superinteressante<\/figcaption><\/figure>\n

N\u00e3o \u00e9 dif\u00edcil chegar l\u00e1. Voc\u00ea pode comer um p\u00e3ozinho franc\u00eas com um copo de leite no caf\u00e9 da manh\u00e3, um omelete e um fil\u00e9 de frango no almo\u00e7o, mais um iogurte e um sandu\u00edche com duas fatias de queijo no lanche da tarde, e j\u00e1 ter\u00e1 ingerido a dose necess\u00e1ria de triptofano. E a fenilalanina? S\u00f3 o peito de frango j\u00e1 fornece tudo.\u00a0O que voc\u00ea n\u00e3o pode fazer \u00e9 deixar de ingerir os amino\u00e1cidos essenciais \u2013 porque a\u00ed, sim, haver\u00e1 efeitos ruins. Isso j\u00e1 foi bem estabelecido. Uma meta-an\u00e1lise feita por cientistas da Universidade de Amsterd\u00e3, que analisaram 53 trabalhos cient\u00edficos sobre a fenilalanina e o triptofano publicados ao longo de quatro d\u00e9cadas\u00a0(10)<\/strong>, constatou uma rela\u00e7\u00e3o direta entre a falta dessas subst\u00e2ncias e o risco de depress\u00e3o, especialmente em pessoas com hist\u00f3rico familiar da doen\u00e7a.<\/span><\/p>\n

A ingest\u00e3o de determinados alimentos, e n\u00e3o apenas sua falta, tamb\u00e9m pode causar problemas. \u201cNossos estudos mostram que o consumo excessivo de a\u00e7\u00facar altera a bioqu\u00edmica do c\u00e9rebro e a maneira como os circuitos se comunicam\u201d, diz a neurocientista Selena Bartlett, da Queensland University of Technology, na Austr\u00e1lia. Em 2019, ela e outros pesquisadores revisaram mais de 300 estudos\u00a0(11)<\/strong>\u00a0<\/span>sobre o tema, e conclu\u00edram que h\u00e1 \u201cevid\u00eancias esmagadoras\u201d de que uma dieta rica em a\u00e7\u00facar est\u00e1 associada a ansiedade e depress\u00e3o. A equipe de Bartlett demonstrou, numa experi\u00eancia em ratos de laborat\u00f3rio\u00a0(12)<\/strong>, que o consumo cr\u00f4nico de a\u00e7\u00facar provoca\u00a0<\/span>altera\u00e7\u00f5es anat\u00f4micas no c\u00e9rebro, encurtando os dendritos (as pontas dos neur\u00f4nios). S\u00e3o danos evidentes, que n\u00e3o acontecem s\u00f3 em cobaias de laborat\u00f3rio \u2013 altera\u00e7\u00f5es do tipo j\u00e1 foram encontradas em c\u00e9rebros humanos\u00a0(veja quadro abaixo)<\/i>.<\/span><\/p>\n

O a\u00e7\u00facar n\u00e3o \u00e9 o \u00fanico alimento capaz de provocar mudan\u00e7as anat\u00f4micas no c\u00e9rebro. O sal tamb\u00e9m pode fazer isso. Dietas ricas em s\u00f3dio s\u00e3o associadas a maior risco de doen\u00e7as neurol\u00f3gicas, mas at\u00e9 h\u00e1 pouco tempo os cientistas n\u00e3o sabiam explicar bem por qu\u00ea. Como o sal aumenta a press\u00e3o arterial, acreditava-se que o problema estivesse na redu\u00e7\u00e3o do fluxo de sangue no c\u00e9rebro. Mas pesquisas recentes mostraram que uma dieta rica em sal aumenta o risco de dem\u00eancia mesmo em quem n\u00e3o t\u00eam hipertens\u00e3o. Como \u00e9 poss\u00edvel?<\/p>\n

Costantino Iadecola, professor da Faculdade de Medicina Weill Cornell, decifrou o enigma. Ele alimentou camundongos com uma dieta contendo entre 8 e 16 vezes a quantidade normal de sal\u00a0(13)<\/strong>. Ap\u00f3s dois meses, os animais se sa\u00edram mal em testes cognitivos: n\u00e3o conseguiam reconhecer objetos e demoravam mais para sair de um labirinto. Iadecola pensou que o excesso de sal estivesse causando danos pela redu\u00e7\u00e3o do fluxo sangu\u00edneo. Mas, ao analisar o tecido cerebral, ele viu outra coisa acontecendo: havia ac\u00famulo de uma prote\u00edna chamada tau, ligada \u00e0 doen\u00e7a de Alzheimer. \u201cA tau \u00e9 essencial para o funcionamento dos neur\u00f4nios. Em condi\u00e7\u00f5es como Alzheimer e dem\u00eancia, no entanto, ela se torna disfuncional\u201d, diz Iadecola.<\/p>\n

Normalmente, a tau fica sob controle gra\u00e7as ao efeito do \u00e1cido n\u00edtrico, que \u00e9 produzido pelas c\u00e9lulas endoteliais do c\u00e9rebro (elas formam a barreira hematoencef\u00e1lica, uma camada de prote\u00e7\u00e3o que envolve o \u00f3rg\u00e3o). Mas o excesso de sal desregula todo o processo. O problema come\u00e7a no intestino, onde o sal provoca um aumento de c\u00e9lulas de defesa chamadas linf\u00f3citos TH17. Esses linf\u00f3citos produzem IL17, uma prote\u00edna que inflama as c\u00e9lulas endoteliais do c\u00e9rebro. E elas, por sua vez, param de produzir \u00f3xido n\u00edtrico \u2013 o que leva ao ac\u00famulo da prote\u00edna tau. A boa not\u00edcia \u00e9 que o problema \u00e9 revers\u00edvel: quando Iadecola restaurou a produ\u00e7\u00e3o de \u00f3xido n\u00edtrico nos ratos, a cogni\u00e7\u00e3o deles melhorou.<\/p>\n

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Lisa Mosconi\/Weill Cornell Medical College\/Divulga\u00e7\u00e3o<\/figcaption><\/figure>\n

Os brasileiros consomem em m\u00e9dia 9,3 g de sal por dia, quase o dobro do recomendado pela OMS. Mas os animais do estudo comeram muito mais do que isso. Ingeriram proporcionalmente mais sal at\u00e9 do que a popula\u00e7\u00e3o do Cazaquist\u00e3o, que lidera o consumo no mundo (17 g por dia). Ser\u00e1, ent\u00e3o, que devemos mesmo nos preocupar com a tau? Iadecola diz que sim. \u201cOs animais ingeriram essa dieta por apenas dois meses, mas as pessoas consomem dietas ricas em sal a vida inteira\u201d, afirma. \u201cMesmo que os n\u00edveis de sal sejam inferiores aos do estudo, o efeito ao longo de v\u00e1rios anos poderia ser compar\u00e1vel.\u201d<\/span><\/p>\n

Adoramos o sal porque ele \u00e9 vital para o organismo. Sal \u00e9 rico em s\u00f3dio, e sem s\u00f3dio o sistema nervoso n\u00e3o consegue disparar sinais el\u00e9tricos. O corpo tamb\u00e9m precisa dele para equilibrar o fluido dentro e fora das c\u00e9lulas. Por isso o sabor salgado \u00e9 t\u00e3o gostoso, t\u00e3o atraente \u2013 evolu\u00edmos para desej\u00e1-lo. Com o a\u00e7\u00facar, acontece a mesma coisa.<\/p>\n

Milhares de anos atr\u00e1s, antes da cria\u00e7\u00e3o da agricultura, nossos ancestrais s\u00f3 obtinham a\u00e7\u00facar das frutas (s\u00f3 dispon\u00edveis em parte do ano, durante certas esta\u00e7\u00f5es) e do mel (escasso e protegido pelas abelhas). Ou seja: era um acesso limitado. A evolu\u00e7\u00e3o ent\u00e3o programou nosso c\u00e9rebro para ingerir muito a\u00e7\u00facar nas poucas vezes em que o encontr\u00e1ssemos, pois isso garantia uma reserva cal\u00f3rica para os tempos de escassez. Mas hoje vivemos rodeados de doces, balas, bebidas e alimentos a\u00e7ucarados \u2013 e isso tem gerado um curto-circuito.<\/p>\n

A explos\u00e3o do a\u00e7\u00facar come\u00e7ou nos anos 1960, quando ele passou a ser usado industrialmente para substituir gorduras, mascarar o amargor, turbinar o consumo de bebidas doces e tornar os alimentos mais palat\u00e1veis. Desde ent\u00e3o o consumo mundial de a\u00e7\u00facar triplicou, sobretudo devido \u00e0 sua adi\u00e7\u00e3o oculta nos alimentos processados. Nesse mesmo per\u00edodo houve uma disparada nos casos de depress\u00e3o, que cresceram 18% s\u00f3 nos \u00faltimos dez anos, segundo a OMS, e hoje somam 300 milh\u00f5es de pessoas (11,5 milh\u00f5es de brasileiros), sendo a principal causa de incapacidade no planeta.<\/span><\/p>\n

Isso depende de v\u00e1rios outros fatores, claro (inclusive a disposi\u00e7\u00e3o das pessoas deprimidas em buscar ajuda e a propens\u00e3o dos m\u00e9dicos em diagnosticar a doen\u00e7a). Mas \u00e9 poss\u00edvel que o consumo avassalador de a\u00e7\u00facar, que \u00e9 de quase 180 milh\u00f5es de toneladas por ano \u2013 o que d\u00e1 espantosos 23 quilos para cada ser humano, incluindo beb\u00eas \u2013, possa estar contribuindo para isso. E o a\u00e7\u00facar n\u00e3o se limita a alterar o c\u00e9rebro; tamb\u00e9m pode gerar depend\u00eancia.<\/p>\n

\"Uma
Uma alimenta\u00e7\u00e3o rica em sal e a\u00e7\u00facar pode desencadear ansiedade e depress\u00e3o \u2013 e at\u00e9 causar perdas cognitivas. Felipe Del Rio\/Superinteressante<\/figcaption><\/figure>\n
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SACAROSE E NICOTINA<\/h3>\n

Para que uma subst\u00e2ncia vicie, ela precisa se conectar a determinados alvos no c\u00e9rebro. E o a\u00e7\u00facar acerta em cheio um dos principais: os chamados \u201creceptores nicot\u00ednicos\u201d. A principal fun\u00e7\u00e3o desses receptores, que existem no c\u00e9rebro e em outras partes do corpo, \u00e9 responder \u00e0 a\u00e7\u00e3o da acetilcolina, um neurotransmissor que faz os m\u00fasculos se moverem. Os receptores tamb\u00e9m se encaixam muito bem \u00e0 nicotina, e por isso ganharam esse nome. E o a\u00e7\u00facar age diretamente sobre eles. \u201cN\u00f3s publicamos v\u00e1rios estudos mostrando que ele \u00e9 t\u00e3o viciante quanto o \u00e1lcool e o cigarro\u201d, diz Bartlett. O a\u00e7\u00facar tamb\u00e9m se conecta aos receptores opioides, e pode at\u00e9 potencializar o efeito da morfina\u00a0(leia no quadro abaixo)<\/i>.<\/p>\n

Assim como essas drogas, o a\u00e7\u00facar atua sobre o \u201csistema de recompensa\u201d do c\u00e9rebro, que libera dopamina. Quando esse mecanismo \u00e9 estimulado cronicamente por alguma subst\u00e2ncia, ele perde a sensibilidade e a pessoa tem de consumir maiores quantidades do produto para obter o mesmo efeito \u2013 at\u00e9 que o c\u00e9rebro se adapta e passa a precisar daquela subst\u00e2ncia para operar normalmente. Essa \u00e9 a defini\u00e7\u00e3o de depend\u00eancia qu\u00edmica.<\/p>\n

Curiosamente, esse efeito tamb\u00e9m pode ocorrer com ado\u00e7antes artificiais, como demonstrou o neurocientista Serge Ahmed, da Universidade de Bordeaux. Ele \u00e9 especialista no v\u00edcio em \u00e1lcool e drogas, mas resolveu estudar os efeitos da sacarina em cobaias de laborat\u00f3rio\u00a0(14)<\/strong>. Ahmed permitiu que 132 ratos, que nunca haviam ingerido a\u00e7\u00facar ou ado\u00e7ante, escolhessem oito vezes por dia entre duas alavancas: uma lhes dava uma recompensa de coca\u00edna (0,25 mg, injetados por uma sonda intravenosa que j\u00e1 estava colocada nos ratos) e a outra dava acesso, durante 20 segundos, a \u00e1gua ado\u00e7ada com sacarina (0,2%). Resultado: 94% dos animais preferiram a sacarina. A mesma prefer\u00eancia foi observada com sacarose (a\u00e7\u00facar). \u201cNossas descobertas demonstram que a do\u00e7ura intensa pode superar a recompensa pela coca\u00edna, mesmo em indiv\u00edduos viciados em drogas\u201d, concluiu Ahmed no estudo.<\/span><\/p>\n

Os ado\u00e7antes tamb\u00e9m podem enganar o c\u00e9rebro e fazer a pessoa comer mais \u2013 indo contra sua grande vantagem, que \u00e9 justamente ter poucas calorias. Em 2017, cientistas da Universidade Yale demonstraram que os refrigerantes zero caloria, feitos com ado\u00e7ante, geram uma resposta metab\u00f3lica anormal\u00a0(15)<\/strong>: o corpo acha que est\u00e1 ingerindo um alimento rico em a\u00e7\u00facar e reage disparando uma s\u00e9rie de processos cerebrais e digestivos. Como na verdade n\u00e3o h\u00e1 a\u00e7\u00facar, nem calorias, esse processo \u00e9 frustrado \u2013 e a pessoa sente fome exagerada. Trata-se de uma distor\u00e7\u00e3o neurol\u00f3gica, sem componente emocional (n\u00e3o \u00e9 que a pessoa come mais porque tomou um refrigerante diet, por exemplo, e se sente \u00e0 vontade para exagerar no resto).<\/span><\/p>\n

\"Alimentos
Alimentos feitos com ado\u00e7antes artificiais podem gerar sinais metab\u00f3licos anormais \u2013 e fazer o c\u00e9rebro disparar um alerta de fome. Felipe Del Rio\/Superinteressante<\/figcaption><\/figure>\n

Isso foi provado numa experi\u00eancia com um bicho de cogni\u00e7\u00e3o rudimentar: a mosca-da-fruta. Em 2016, o geneticista Greg Neely, da Universidade de Sydney, alimentou moscas com duas dietas diferentes\u00a0(16)<\/strong>. A primeira continha alimentos ado\u00e7ados com a\u00e7\u00facar; a outra, comida feita com o ado\u00e7ante sucralose. Ap\u00f3s cinco dias, as moscas que ingeriram sucralose haviam consumido 30% mais calorias do que as que comeram a\u00e7\u00facar. Elas simplesmente comiam mais. Quando o ado\u00e7ante foi removido da dieta, o consumo de calorias voltou ao normal. O\u00a0\u00a0<\/span>estudo foi replicado em camundongos, que receberam uma dieta com sucralose \u2013 e, ao longo de uma semana, ingeriram 50% mais calorias.\u00a0<\/span><\/p>\n

J\u00e1 havia provas de que, em humanos, trocar o a\u00e7\u00facar por ado\u00e7ante n\u00e3o evitava ganho de peso nem diabetes. Mas n\u00e3o se sabia bem por qu\u00ea. Neely matou a charada. \u201cOs ado\u00e7antes imitam o estado de fome no c\u00e9rebro\u201d, diz. Tamb\u00e9m interferem na insulina \u2013 um horm\u00f4nio liberado pelo p\u00e2ncreas quando o n\u00edvel de glicose (a\u00e7\u00facar) no sangue aumenta. Quando comemos mais do que precisamos, a insulina entra em a\u00e7\u00e3o e permite que a glicose seja estocada nas c\u00e9lulas, diminuindo a taxa de a\u00e7\u00facar no sangue. Os ado\u00e7antes tamb\u00e9m provocam a libera\u00e7\u00e3o desse horm\u00f4nio. \u201cA insulina ent\u00e3o abre a porta das c\u00e9lulas para que o a\u00e7\u00facar entre. Mas, como n\u00e3o h\u00e1 nenhum a\u00e7\u00facar para entrar, as c\u00e9lulas ficam pedindo mais\u201d, diz a m\u00e9dica espanhola Marta Aranzadi, especialista em nutri\u00e7\u00e3o. (Se voc\u00ea tem propens\u00e3o a diabetes, melhor cortar os refrigerantes zero da dieta.)<\/p>\n

O a\u00e7\u00facar \u00e9 capaz de fazer algo ainda mais surpreendente: interferir na popula\u00e7\u00e3o de micr\u00f3bios que vivem no intestino. Ao longo da evolu\u00e7\u00e3o, humanos e micr\u00f3bios desenvolveram uma simbiose. N\u00f3s os hospedamos e alimentamos; em troca, eles ajudam a regular as fun\u00e7\u00f5es de diversos \u00f3rg\u00e3os, incluindo o c\u00e9rebro. Em certo sentido, somos mais micr\u00f3bios que humanos, pois carregamos 130 c\u00e9lulas de bact\u00e9rias para cada 100 c\u00e9lulas humanas. A maioria mora no sistema digestivo. E essa regi\u00e3o tem uma conex\u00e3o direta com o c\u00e9rebro: \u00e9 o nervo vago, um feixe de fibras nervosas que se estende do cr\u00e2nio at\u00e9 o aparelho digestivo. Esse nervo \u00e9 uma via de m\u00e3o dupla, transmitindo mensagens do abd\u00f4men para nossa massa cinzenta e vice-versa. Isso permite que o c\u00e9rebro controle e monitore a digest\u00e3o \u2013 e tamb\u00e9m explica por que sentimos frio na barriga quando ficamos ansiosos.<\/span><\/p>\n

Durante a vida, a popula\u00e7\u00e3o de bact\u00e9rias vai mudando, principalmente por causa da dieta. Nos \u00faltimos anos, alguns estudos encontraram rela\u00e7\u00f5es entre estresse, ansiedade e a microbiota. Cientistas da Universidade de Oxford constataram, em 2015, que pessoas com mais bact\u00e9rias dos g\u00eaneros\u00a0Lactobacillus<\/i>\u00a0e\u00a0Bifidobacterium<\/i>\u00a0tinham menores n\u00edveis de cortisol\u00a0(17)<\/strong>, o horm\u00f4nio do estresse. O mecanismo envolvido ainda \u00e9 desconhecido. Algumas bact\u00e9rias do sistema digestivo produzem neurotransmissores como serotonina, dopamina e noradrenalina, mas eles n\u00e3o penetram no c\u00e9rebro (\u00e9 mais prov\u00e1vel que ajam no sistema nervoso ent\u00e9rico, uma rede de neur\u00f4nios que percorre o aparelho digestivo).<\/span><\/p>\n

Seja qual for o mecanismo envolvido, o a\u00e7\u00facar parece interferir com ele: em 2020, uma experi\u00eancia da Universidade do Texas\u00a0(18)<\/strong>\u00a0<\/span>revelou que o consumo excessivo altera a microbiota de ratos, que passam a ter mais bact\u00e9rias das esp\u00e9cies\u00a0A. muciniphila\u00a0<\/i>e\u00a0B. fragilis<\/i>\u00a0\u2013 cuja presen\u00e7a aumenta os n\u00edveis de inflama\u00e7\u00e3o no corpo.<\/span><\/p>\n

Ainda n\u00e3o se sabe se isso tamb\u00e9m acontece em humanos, nem se a prolifera\u00e7\u00e3o dessas bact\u00e9rias pode ter efeito sobre n\u00f3s. Por via das d\u00favidas, melhor maneirar no a\u00e7\u00facar e em outras coisas que fazem mal, e preferir alimentos saud\u00e1veis. Eles podem ser t\u00e3o ou mais gostosos do que a\u00a0junk food<\/i>. O segredo \u00e9 convencer o c\u00e9rebro. E isso n\u00e3o precisa ser uma tarefa \u00e1rdua, que requer muita for\u00e7a de vontade. Afinal, voc\u00ea j\u00e1 tem uma arma poderosa para reprogram\u00e1-lo: a pr\u00f3pria comida.<\/span><\/p>\n

\"O
O sistema digestivo, e as bact\u00e9rias que vivem nele, t\u00eam um canal direto de comunica\u00e7\u00e3o com o c\u00e9rebro: o nervo vago. Felipe Del Rio\/Superinteressante<\/figcaption><\/figure>\n<\/div>\n<\/div>\n<\/div>\n<\/section>\n
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BOX: A CONEX\u00c3O A\u00c7\u00daCAR-OPIOIDES<\/h3>\n

O a\u00e7\u00facar e os ado\u00e7antes agem sobre os mesmos receptores cerebrais afetados pelo \u00f3pio.<\/em><\/p>\n

Em 1991, cientistas da Universidade Johns Hopkins, nos EUA, demonstraram que a sacarose (a\u00e7\u00facar comum) tem efeito analg\u00e9sico\u00a0(6)<\/span><\/strong>. Beb\u00eas que tomaram 2 ml de uma solu\u00e7\u00e3o contendo 12% dessa subst\u00e2ncia, logo antes de um exame de sangue, choraram 50% menos com a agulhada do que os demais, que haviam ingerido 2 ml de \u00e1gua. \u00c9 um efeito interessante (e que tamb\u00e9m foi verificado no procedimento de circuncis\u00e3o), mas n\u00e3o prova uma a\u00e7\u00e3o direta, neuroqu\u00edmica, sobre o c\u00e9rebro: os beb\u00eas, afinal, talvez s\u00f3 estivessem distra\u00eddos com o sabor do a\u00e7\u00facar.<\/p>\n

Cinco anos mais tarde, pesquisadores da Universidade Tufts, tamb\u00e9m nos EUA, deram um passo \u00e0 frente: provaram que, em ratos de laborat\u00f3rio, o a\u00e7\u00facar potencializava o efeito da morfina\u00a0(7)<\/span><\/strong>, um analg\u00e9sico opioide. Nas cobaias que haviam sido alimentadas com sacarose ao longo de tr\u00eas semanas, a inje\u00e7\u00e3o de morfina chegava a ser duas vezes mais potente. Parecia haver, portanto, uma rela\u00e7\u00e3o entre os receptores opioides (que existem por todo o sistema nervoso e respondem a subst\u00e2ncias produzidas pelo organismo, como a endorfina, bem como a medicamentos derivados do \u00f3pio, como a morfina e a hero\u00edna).<\/p>\n

Em seguida, os cientistas tiveram a ideia de testar a naloxona, um rem\u00e9dio usado para tratar o v\u00edcio em morfina e hero\u00edna. Ele se encaixa nos receptores opioides, reduzindo a s\u00edndrome de abstin\u00eancia dessas drogas (que \u00e9 fort\u00edssima, podendo at\u00e9 matar). E, em ratos, tamb\u00e9m teve outro efeito: fez com que os bichinhos comessem menos a\u00e7\u00facar. Com os receptores opioides ocupados pela naloxona, o c\u00e9rebro da cobaia ficava satisfeito, e ela n\u00e3o sentia vontade de comer a\u00e7\u00facar. Essa hip\u00f3tese tamb\u00e9m foi testada em humanos, num estudo da Universidade de Michigan, que administrou naloxona para 40 mulheres\u00a0(8)<\/span><\/strong>. O medicamento cortou a vontade de ingerir doces. Mas isso s\u00f3 aconteceu nas volunt\u00e1rias que tinham o h\u00e1bito de comer muitos alimentos a\u00e7ucarados \u2013 sugerindo que elas haviam se tornado, de alguma forma, neurologicamente dependentes do a\u00e7\u00facar.<\/p>\n

Em 2005, cientistas da Universidade de Princeton finalmente conseguiram demonstrar o mecanismo do v\u00edcio em a\u00e7\u00facar, condicionando ratos a comer alimentos doces. Quando isso acontecia, seus c\u00e9rebros disparavam dopamina (neurotransmissor associado a situa\u00e7\u00f5es prazerosas). Depois de algum tempo, o c\u00e9rebro se adaptava a um n\u00edvel aumentado dessa subst\u00e2ncia, reduzindo a quantidade de receptores de dopamina \u2013 e aumentando o n\u00famero de receptores opioides, mudan\u00e7as similares \u00e0s observadas em cobaias viciadas em hero\u00edna\u00a0(9)<\/span><\/strong>.<\/p>\n

Fontes 1\u00a0<\/strong>A uroguanylin-GUCY2C endocrine axis regulates feeding in mice.\u00a0<\/i>S Waldman e outros, 2011.<\/span>\u00a02<\/span><\/strong>\u00a0<\/sup><\/b><\/span>Calorie-induced ER stress suppresses uroguanylin satiety signaling in diet-induced obesity<\/i>. S Waldman e outros, 2016.\u00a03\u00a0<\/strong><\/span>Ultra-Processed Diets Cause Excess Calorie Intake and Weight Gain: An Inpatient Randomized Controlled Trial of Ad Libitum Food Intake<\/i>. K Hall e outros, 2019.\u00a04\u00a0<\/strong><\/span>Obesity Induces Hypothalamic Endoplasmic Reticulum Stress and Impairs Proopiomelanocortin (POMC) Post-translational Processing.\u00a0<\/i>E Nillni e outros, 2013.<\/i><\/span>\u00a05<\/span><\/strong>\u00a0<\/sup><\/b><\/span>Pilot randomized trial demonstrating reversal of obesity-related abnormalities in reward system responsivity to food cues with a behavioral intervention.\u00a0<\/i>SB Roberts e outros, 2014.<\/i><\/span><\/p>\n

6<\/strong>\u00a0Sucrose as an analgesic for newborn infants.<\/i>\u00a0E Blass e L Hoffmeyer, 1991.\u00a0<\/span>7<\/strong>\u00a0<\/span>Duration of\u00a0<\/i>sucrose availability differentially alters morphine-induced analgesia in rats.\u00a0<\/i>K d\u2019Anci e outros, 1996.\u00a0<\/span>8<\/strong>\u00a0<\/span>Naloxone, an opiate blocker, reduces the consumption of sweet high-fat foods in obese and lean female binge eaters.\u00a0<\/i>A Drewnowski e outros, 1995.\u00a0<\/i>9<\/strong>\u00a0<\/span>Evidence for sugar addiction: Behavioral and neurochemical effects of intermittent, excessive sugar intake.\u00a0<\/i>B Hoebel e outros, 2009.<\/p>\n

10<\/strong>\u00a0Mood is indirectly related to serotonin, norepinephrine and dopamine levels in humans: a meta-analysis of monoamine depletion studies.\u00a0<\/i>HG Ruh\u00e9 e outros, 2007.\u00a011<\/strong>\u00a0The impact of sugar consumption on stress driven, emotional and addictive behaviors.<\/i>\u00a0S Bartlett e outros, 2019.\u00a012\u00a0<\/span><\/strong>Binge-like sucrose consumption reduces the dendritic length and complexity of principal neurons in the adolescent rat basolateral amygdala.\u00a0<\/i>S Bartlett e outros, 2017.\u00a013\u00a0<\/span><\/strong>Dietary salt promotes cognitive impairment through tau phosphorylation. C Iadecola e outros, 2019.<\/span><\/p>\n

<\/b>14\u00a0<\/strong>Intense Sweetness Surpasses Cocaine Reward.\u00a0<\/i>S Ahmed e outros, 2007.\u00a015\u00a0<\/strong><\/span>Integration of Sweet Taste and Metabolism Determines Carbohydrate Reward.\u00a0<\/i>D Small e outros, 2017.\u00a016<\/strong>\u00a0<\/span>Sucralose Promotes Food Intake through NPY and a Neuronal Fasting Response.\u00a0<\/i>G Neely e outros, 2016.\u00a017<\/strong>\u00a0\u00a0<\/span>Prebiotic intake reduces the waking cortisol response and alters emotional bias in healthy volunteers<\/i>. P Burnet e outros, 2015.\u00a018\u00a0<\/span><\/strong>Dietary simple sugars alter microbial ecology in the gut and promote colitis in mice<\/i>. H Zaki e outros, 2020.<\/span><\/p>\n

<\/div>\n<\/div>\n<\/div>\n<\/div>\n<\/section>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

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